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강봉균교수팀 논문 네이처에
동물실험서 약물로 증상 호전
동물실험서 약물로 증상 호전
서울대·연세대·카이스트(KAIST) 공동 연구팀이 자폐증을 일으키는 유전자를 새로 발견하고, 이 유전자가 작용하는 과정을 밝혀 치료의 새로운 가능성을 열었다.
강봉균(맨 위 사진·51·서울대 생명과학부), 이민구(둘째·48·연세대 의대 약리학교실), 김은준(셋째·48·카이스트 생명과학과) 교수 공동 연구팀은 13일 뇌세포의 연결 부위인 시냅스에 존재하는 ‘섕크2’라는 유전자가 자폐증을 일으킨다는 사실을 처음 밝혀내, 논문이 유명 과학저널 <네이처> 14일치(영국 현지시각)에 실렸다고 밝혔다.
자폐증은 사회적 상호작용 결여, 특정행동 반복 등의 증상을 보이는 질환으로 <말아톤> <레인맨> 등의 영화로 잘 알려졌다. 지난해 미국 예일대 김영신 교수팀이 경기도 고양시 초등학생 5만명을 대상으로 조사한 바로는 우리나라 유병률이 2.64%로, 미국이나 유럽의 2배에 이른다. 유전적 원인이 80~90% 되는 것으로 알려져 있지만 반복행동에 대한 치료약만 나와 있을 뿐이다.
‘섕크2’ 유전자는 수많은 시냅스 단백질을 가지런히 배열하는 디딤돌 구실을 하는데, 연구팀은 이 유전자를 없앤 생쥐에게서 자폐 증상이 나타나는 것을 발견했다. 살아 있는 생쥐와 인형이 들어 있는 우리에 정상 생쥐를 넣으면 실제 생쥐에게 관심을 더 보이는 데 비해 섕크2 유전자가 없는 생쥐는 둘을 구분하지 못했다.
연구팀이 섕크2 유전자 결핍 생쥐에게 특정 약물을 주입해 시냅스 안에 있는 ‘엠글루아르’(mGluR)라는 수용체를 자극함으로써 ‘엔엠디에이’(NMDA) 수용체 기능을 간접적으로 회복시켰을 때 생쥐의 사회성 행동이 회복되는 것을 관찰했다. 자폐증은 엔엠디에이 수용체의 결함과 관련이 크고 이 엔엠디에이의 기능을 회복시켜주면 자폐증 환자의 사회성 행동을 개선할 수 있다는 것이 지금까지의 연구 결과이지만, 이 수용체 기능을 직접 회복시키는 약물들은 여러가지 부작용을 일으켜 치료약으로 개발할 수 없었다. 강봉균 교수는 “동물실험 차원이지만 약물 치료를 통해 부작용을 피하면서도 자폐증의 주요 증상인 사회성이 개선됐다는 점에서 자폐증 치료의 새로운 가능성을 열었다”고 말했다.
이근영 선임기자 kylee@hani.co.kr
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